DruckansichtDas Alzheimersyndrom charakterisiert sich teilweise durch den Aufbau von Beta-Amyloid, einem Protein im Hirn der Betroffenen. Der eingeschränkte Abbau von Beta-Amyloid scheint ein wichtiger Faktor sowohl in der Entstehung von Plaques als auch im Krankheitsverlauf selbst zu sein. Es ist bisher zwar unklar, wie der Abbau von Beta-Amyloid genau vonstatten geht, offensichtlich ist aber, dass es über den Blutkreislauf aus dem Hirn entfernt werden muss.
Anders als andere Blutgefäße im menschlichen Körper sind die Gefäße im Hirn rigide abgeschirmt, sprich: Was in das Gehirn hinein- und hinausdarf unterliegt einer strengen Kontrolle. Die Kontrollinstanzist die Blut-Hirn-Schranke(BHS); sie agiert alsGrenzwart zwischen dem Hirngewebe und dem restlichen Blutkreislauf.
„Wir haben aufgezeigt, dass bestimmte Komponenten dieser Blutgefäße –die sogenannten Tight Junctions oder Schlussgefäße – bei vorliegender Alzheimerkrankheit verändert sind. Wir denken, dass hinter dieser Veränderung ein Mechanismus steht, der die Beseitigung von toxischem Beta-Amyloid aus dem Hirn von Alzheimer-Patienten ermöglicht“,
so Dr. James Keaney, der Leiter der Studie.
Der Genetikprofessor Dr. Matthew Campbell fügte hinzu:
„Unsere aktuellen Ergebnisse haben deutlich gemacht, wie wichtig es ist, Krankheiten auf einer molekularen Ebene zu verstehen. Das Konzept der periodischen Reinigung von Beta-Amyloid im Hirn durch die BHS könnte in Zukunft ein immenses Potenzial für Alzheimerpatienten entfalten. Als Nächstes müssen wir erwägen, wie dies erreicht werden kann.“
Quelle: Sciencedaily.com, 18.09.2015, http://bit.ly/GN-BHS
Kommentar schreiben