Alzheimer und Aluminium

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Lear:

Kennt mich jemand hier? Das ist nicht Lear.

Geht Lear so, spricht er so? Wo sind seine Augen?

Entweder schwindet seine Wahrnehmung oder seine Scharfsichtigkeit

Ist eingeschläfert – Ha! Wach? Das stimmt gar nicht.

Wer kann mir sagen, wer ich bin?

Narr:

Lears Schatten.

William Shakespeare, König Lear

Die Kosten der Langlebigkeit

Im Lauf des letzten Jahrhunderts ist die Lebenserwartung enorm gestiegen. Als Konsequenz daraus ist sowohl in den entwickelten Ländern als auch in den Entwicklungsländern die Zahl der älteren Menschen gewachsen wie nie zuvor, wobei sich der Anteil der sehr alten innerhalb von einer Generation verdoppelt hat. 1950 gab es weltweit 214 Millionen Menschen über 60; 2025 werden es vermutlich eine Milliarde sein, mehr als das Vierfache.¹ Obwohl diese Entwicklung natürlich große Vorteile hat, verursacht sie auch viele Kosten. Da mehr Menschen alt werden, leben auch mehr mit dem Risiko, nicht nur an Demenz zu erkranken, sondern auch nach Ausbruch der Krankheit länger damit zu leben.

Gruenberg² nannte dieses Paradox das „Versagen des Erfolgs“, denn es handelt sich um ein großes Problem, das hauptsächlich durch den Fortschritt in der medizinischen Versorgung verursacht wurde. Wie er und seine Kollegen es ausdrückten, ist „die Lungenentzündung, der Freund des alten Mannes, tot – ein Opfer des medizinischen Fortschritts“.³ Auch wenn das sicherlich eine zu starke Vereinfachung ist, so kommt Lungenentzündung doch viel seltener vor als früher, was auch für viele andere Krankheiten gilt, die noch vor kurzer Zeit für ältere Menschen lebensgefährlich waren. Als Folge daraus haben in den USA 5-6% der Bevölkerung Alzheimer oder eine damit verwandte Form von Demenz, also etwa 4,5 Millionen Amerikaner. Diese Zahl wird vermutlich bis 2050 auf 14 Millionen steigen.⁴

Selbstverständlich gibt es Demenz nicht nur in den USA. So wurde z.B. geschätzt, dass im Jahr 2000 in den Mitgliedstaaten der EU ungefähr acht Millionen Menschen an Alzheimer litten. Da dieses Leiden für etwa 50% aller Demenzerkrankungen bei Menschen über 65 verantwortlich ist, liegen die Schätzungen für alle Demenzerkrankungen in Europa bei etwa 16 Millionen. Wie in den USA wird auch die Gesellschaft in Europa immer älter, und die Zahl von degenerativen Demenzerkrankungen steigt dramatisch.⁵ In der westlichen Welt ist Demenz eindeutig kein seltenes Problem. Katzman und Kollegen⁶ behaupten sogar, dass bei Menschen über 75 Demenzerkrankungen genauso häufig auftreten wie Herzinfarkte und doppelt so häufig wie Schlaganfälle.

Trotz des Wirbels, den die Pharmaindustrie darum gemacht hat, gab es bisher kaum wirkliche Fortschritte, weder bei der Prävention noch bei der Behandlung von Alzheimer. Die geschätzten 100 Milliarden US Dollar an Kosten, die in den USA mit der Krankheit in Verbindung gebracht werden, haben keine Heilungen hervorgebracht, und wenn überhaupt, dann haben sie durch die Erhöhung der Lebenserwartung der Demenzkranken das Problem nur verschlimmert. Die jährlichen Kosten für die „Aufbewahrung“ von 4,5 Millionen Alzheimerpatienten in den USA entsprechen etwa den Betriebskosten, mit denen man 500 mittelgroße Universitäten betreiben könnte, um damit etwa sieben Millionen Studenten einen Hochschulabschluss zu ermöglichen. Der Leser möge selbst entscheiden, in welcher Alternative er seine Steuergelder lieber angelegt sähe.

Genetische Disposition

Alzheimer ist nach Dr. Alois Alzheimer benannt, dem ersten Arzt, der diese Krankheit bei einer Patientin (Auguste D.) diagnostizierte, allerdings erst nach ihrem Tod. Was an Augustes Gehirn fand Alzheimer so auffällig und ungewöhnlich? Er bemerkte etwas auf dem Objektträger, das äußerst merkwürdig war: gummiartige Klumpen, die außen an einigen Zellen hafteten, und abnorme Proteinansammlungen in anderen; also einerseits Beläge und andererseits Bündel. Wenn man die Objektträger, die erst kürzlich wiedergefunden wurden, heute betrachtet, bestätigen sich Alzheimers Aussagen. An Auguste D.s Kortex erkennt man die typischen pathologischen Anzeichen für die Krankheit, die nach ihrem Arzt benannt wurde: Amyloidbelag (Plaque) auf den Nervenzellen und Neurofibrillenbündel. Neurofibrillenbündel wurden anhand dieses Gehirns zum ersten Mal überhaupt beschrieben.⁷

Inzwischen weiß man, dass diese Beläge und Bündel durch die Ablagerung abnormer Proteine entstehen, vor allem durch Beta-Amyloid und Tau-Protein. Das Risiko, an Alzheimer zu erkranken, steigt und fällt also mit der Fähigkeit, die Bildung und Ablagerung solcher Proteine zu verhindern. Diese Fähigkeit ist zum Teil genetisch angelegt. Das Apolipoprotein (APO) E4 Allel spielt eine Schlüsselrolle bei der Erkrankung an Alzheimer, denn bei den Menschen, die unter dieser genetischen Abweichung leiden, können Beta-Amyloid und Tau im Gehirn schlechter abgebaut werden.⁸

Genetisch gesehen gibt es aber mehr Ursachen für Alzheimer als das APO E4 Gen. Bis heute hat man vier Gene gefunden, die bei der Entwicklung entweder von früher oder später ausbrechender Erkrankung eine Rolle spielen: Beta-Amyloid Vorläuferprotein, Presenilin 1, Presenilin 2 und Apolipoprotein E.⁹ Die meisten dieser Gene stehen im Zusammenhang mit der Entwicklung der familiären, früh ausbrechenden Variante von Alzheimer, aber APO E4 gilt als verbreiteter Risikofaktor, die Krankheit in der spät ausbrechenden Variante zu bekommen.¹⁰ Es wurden bereits erhebliche Forstschritte darin geleistet, die Bedeutung dieser genetischen Abweichungen zu klären.

Zum Beispiel werden Veränderungen beim Presenilin 1 Gen in Zusammenhang mit erhöhter Superoxidproduktion und größerer Empfänglichkeit für Beta-Amyloid-Peptid-Vergiftung gesehen.¹¹ Interessanterweise verursachen Veränderungen bei den Presenilin Genen, die bei über 40% aller familiären Alzheimerformen eine Rolle spielen sollen, eine verstärkte Produktion einer abnormen Variante des Beta-Amyloid Vorläuferproteins.¹² Dieses Protein ist länger als normal, bindet sich schneller, tötet Neuronen effektiver ab und schlägt sich bevorzugt in Form von Amyloid-Plaque nieder. Dasselbe verlängerte Protein wird auch als Resultat von Veränderungen an dem Gen verschlüsselnden Protein Beta-Amyloid Vorläuferprotein hergestellt.

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